B. Dubern1, I. Gueorguieva2*
11AP-HP, Hôpital Trousseau, CSO Pédiatrique Ile de France Est, Nutrition et Gastroentérologie Pédiatriques, Paris, France
2CHU de Lille, CSO pédiatrique de Lille, Equipe d’endocrinologie pédiatrique. Hôpital Jeanne de Flandre, Lille, France
Article validé par : Groupe Francophone d’Hépato-Gastroentérologie et Nutrition Pédiatriques (GFHGNP), Société Française d’Endocrinologie et Diabétologie Pédiatrique (SFEDP).
Introduction
L’obésité est définie par un excès de masse grasse ayant un effet délétère à long terme sur la santé et la qualité de vie en raison des limitations physiques, des maladies associées, et des conséquences psychosociales comme la stigmatisation. Les éléments importants de la démarche présentée dans ce PAP sont l’analyse de la courbe de corpulence ainsi que l’évaluation multidimensionnelle, afin de déterminer le niveau de complexité de chaque situation et de proposer une prise en soins adaptée aux besoins de chaque enfant.
Conduite diagnostique devant une situation d’excès de poids ou d’obésité chez l’enfant
(1) Faire le diagnostic d’obésité
Le diagnostic est établi en calculant l’indice de masse corporelle (IMC) par la formule : poids (en kg) rapporté au carré de la taille (en m2). La corpulence de l’enfant variant de façon physiologique tout au long de la croissance, il n’est pas possible de la définir par un seuil unique comme chez l’adulte : il est donc nécessaire d’utiliser les courbes d’évolution de l’IMC établies par l’International Obesity Task Force (IOTF). Il existe un excès pondéral si l’IMC se situe au-dessus de la courbe IOTF 25 (correspondant à un IMC de 25 kg/m2 chez l’adulte). L’obésité est, quant à elle définie par un
IMC situé au-dessus du seuil IOTF 30 (équivalent à l’IMC de 30 kg/m2 chez l’adulte). Un IMC situé au-delà de l’IOTF 35 est une situation d’obésité sévère. Une ascension rapide de la courbe d’IMC (changement d’au moins un couloir en moins de 12 mois) est également un signe de sévérité.
Le rapport tour de taille en cm sur taille en cm (TT/T) peut permettre d’évaluer l’accumulation abdominale de masse grasse, qui est potentiellement corrélée au développement de complications métaboliques à long terme, uniquement en cas de persistance de l’obésité à l’âge adulte.
(2) Éliminer une obésité associée à une situation particulière (pathologie endocrinienne, obésité de cause
rare et/ou syndromique)
L’analyse des courbes de croissance staturopondérale et d’IMC depuis la naissance permet d’éliminer une pathologie endocrinienne, ou toute autre situation entrainant une prise de poids rapide.
L’obésité dite « commune » ou polygénique (cas de loin le plus fréquent) est le diagnostic à évoquer en priorité si la prise de poids est progressive, plus ou moins rapide, isolée, avec un début le plus souvent entre 4 et 6 ans et une accélération de la vitesse de croissance staturale concomitante à la prise de poids.
Toute autre situation doit faire rechercher une obésité de cause rare et/ou syndromique ou secondaire.
En cas d’accélération pondérale très précoce (avant l’âge de 2 ans) sans rebond de la courbe d’IMC, avec ou sans antécédents d’obésité sévère dans la famille, une obésité monogénique peut être évoquée. Le comportement alimentaire est alors très anormal (absence de satiété et de rassasiement, préoccupation importante autour de l’alimentation). Les anomalies les plus fréquentes sont les mutations pathogènes dans les gènes de la voie de signalisation de la leptine et des mélanocortines qui régulent la satiété au niveau de l’hypothalamus. Une analyse génétique ciblée des
gènes (LEP ; LEPR ; MC4R ; POMC ; PCSK1 ; SIM1) est alors nécessaire, ainsi qu’un avis spécialisé.
Si l’obésité précoce est associée à des troubles du neurodéveloppement, des habiletés sociales, ou à des anomalies neurosensorielles (comme une rétinite pigmentaire) et/ou une dysmorphie, une obésité syndromique peut être évoquée, ce qui nécessite un avis spécialisé en neurogénétique (recherche des syndromes de Bardet Biedl, Sotos, Alström, X fragile). Le syndrome de Prader Willi est le plus souvent diagnostiqué en période néonatale devant une hypotonie majeure avec difficultés alimentaires à la naissance ; néanmoins, un diagnostic tardif est possible devant une obésité rapide apparaissant après l’âge de 2-3 ans avec hyperphagie importante (préoccupation autour de l’alimentation, recherche active de nourriture), une petite taille et des déficits hormonaux centraux, associés à des troubles du neurodéveloppement de sévérité variable et des traits de comportement spécifiques (rigidité comportementale, colères, intolérance à la frustration) parfois confondus avec un trouble du spectre autistique. Une étude de la région 15q11-13 est alors indiquée (FISH, profil de méthylation), à la recherche d’une micro-délétion (75%) ou d’une isodisomie maternelle (25%).
En cas de ralentissement ou cassure de la vitesse de croissance staturale, et seulement dans ce cas, une pathologie endocrinienne doit être éliminée, notamment un hypercorticisme (maladie de Cushing, même en l’absence de signes associés), ainsi qu’une pathologie de la région hypothalamo-hypohysaire. Dans ces cas, un bilan endocrinien, voire une imagerie cérébrale sont nécessaires. Le déficit en hormone de croissance ne doit pas être évoqué systématiquement car il est associé à une augmentation de la masse grasse et du TT/T, plutôt qu’à une obésité franche. L’hypothyroïdie acquise (le plus souvent auto-immune) doit quant à elle être évoquée, mais avec précaution : ses effets sont souvent bien plus marqués sur la taille que sur le poids ; et beaucoup d’enfants en surpoids ont une TSH modérément élevée, sans être en hypothyroïdie. En population générale, les obésités d’origine endocrinienne dans leur ensemble
sont des situations rares à l’âge pédiatrique.
En cas de prise de poids très rapide et brutale à tout âge, sans accélération staturale (voire avec un ralentissement), associée à un trouble de la satiété, un diabète insipide, des déficits hormonaux variables ou dans certains cas à des signes de dysautonomie (hypo- ou hyperthermie inexpliquées, variations brutales du rythme cardiaque ou de la tension artérielle, anomalies de la régulation du sommeil), une atteinte hypothalamique (le plus souvent acquise) doit être évoquée. Une imagerie cérébrale (IRM de la région hypothalamo-hypophysaire) est indispensable afin d’éliminer
une tumeur (craniopharyngiome, germinome, entre autres). Les autres causes d’obésité hypothalamique peuvent être des malformations congénitales (dysplasie septo-optique), des antécédents de chirurgie, traumatismes crâniens graves, ou radiothérapie, des processus inflammatoires ou des lésions kystiques volumineuses touchant la région hypothalamo-hypophysaire. Enfin un syndrome de ROHHAD (rapid-onset obesity with hypoventilation, hypothalamic dysfunction, autonomic dysregulation) peut aussi être suspecté. NB : la prise en charge des patients avec obésité monogénique, syndromique, hypothalamique, ou encore une maladie de Cushing, étant très spécifique et différente de l’obésité commune, ces situations nécessitent une évaluation par une équipe dans un centre de référence maladies rares (CRMR PRADORT, HYPO ou CRESCENDO). L’outil en ligne Obsgen peut aider à l’orientation étiologique (www.obsgen.org), ainsi que le PNDS obésités de cause rare
(https://www.has-sante.fr/jcms/p_3280217/fr/generique-obesites-de-causes-rares).
En cas de petite taille associée à l’obésité, avec une croissance staturale régulière mais ≤ -2DS, sans accélération de la vitesse de croissance malgré la prise de poids, un syndrome de Turner doit être évoqué. Les anomalies de la voie de signalisation de la PTH (ou iPPSD) peuvent aussi être évoquées en cas d’obésité sévère avec une petite taille, des signes osseux, des résistances hormonales et un trouble du neurodéveloppement de sévérité variable. Dans tous ces cas, les éléments dysmorphiques vont aider l’orientation diagnostique et les recherches génétiques spécifiques.
Une prise pondérale secondaire à une prise médicamenteuse (psychotropes, anticonvulsivants, corticoïdes principalement) est évoquée par l’interrogatoire. Dans ces situations, l’accélération pondérale survient en général dans les suites de l’introduction du traitement, en raison des modifications du comportement alimentaire et de la dépense énergétique liées au traitement et rapportées par le patient et/ou ses proches.
L’ascension isolée (sans rebond d’adiposité précoce), brutale, rapide et plutôt tardive de l’IMC (après l’âge de 8-10 ans) pour laquelle aucune cause endocrinienne, ni hypothalamique, ni iatrogène n’est retrouvée malgré un bilan attentif et poussé, est un signe qui peut faire évoquer un psychotraumatisme (harcèlement, agression sexuelle, etc.) ayant conduit à l’expression phénotypique d’une prédisposition génétique à l’obésité. Il s’agit d’une situation spécifique au sein des obésités communes.
(3) Évaluation de la complexité de l’obésité
Une évaluation multidimensionnelle doit être menée devant toute situation d’obésité afin de déterminer son degré de complexité et proposer une orientation adaptée. Cette évaluation comprend notamment l’histoire familiale d’obésité, de chirurgie bariatrique ou de recours à des traitements médicamenteux de l’obésité (TMO), les antécédents familiaux notamment de diabète et dyslipidémie, et les antécédents personnels. Elle comprend également :
- Une évaluation de la sévérité pondérale : IMC, analyse des courbes (cf. plus haut), histoire du poids (précocité et ancienneté de l’obésité) et des prises en charge antérieures.
- Une évaluation sociale, familiale et éducative à la recherche de vulnérabilités : scolarité (difficultés scolaires, troubles de apprentissages, scolarité adaptée ou non, établissement spécialisé comme un IME, absentéisme scolaire voire déscolarisation par exemple), situation familiale et socio-économique (famille monoparentale, précarité financière éventuelle (aides financières, aide médicale d’état) ou liée au logement par exemple, parcours migratoire éventuel notamment), dimension socio-éducative (carences éducatives, intervention de TISF, d’éducateurs ou de l’ASE), contexte psychologique / psychiatrique d’un ou des parents et de l’enfant (médicament psychotrope, anti-épileptiques...), situation médicale des parents (maladie chronique ou invalidante), dimension socio-familiale ou culturelle (niveau de littératie, événements de vie traumatiques, violences intrafamiliales), réceptivité aux changements des habitudes de vie.
- Une évaluation du retentissement de l’excès pondéral en recherchant de façon systématique à l’interrogatoire des complications comme un syndrome d’apnées du sommeil, des complications orthopédiques (dorsalgies, gonalgies, genu valgum ou épiphysiolyse fémorale supérieure) et des conséquences sur l’état psychologique (souffrance psychologique, stigmat visation dans l’environnement familial ou sociétal, baisse de l’estime de soi, troubles de l’image corporelle). Le comportement alimentaire doit faire l’objet d’une évaluation attentive à la recherche de troubles
des conduites alimentaires (TCA), pouvant être consécutifs à la restriction énergétique, et qui sont souvent sous-estimés car difficiles à aborder (générateurs de sentiment de honte et d’impuissance chez les patients).
En dehors des complications psychologiques qui sont constantes indépendamment de la sévérité de l’obésité (stigmatisation, souffrance psychologique), les autres complications restent rares chez l’enfant, même si elles sont un peu plus fréquentes en cas d’obésité sévère (IMC > IOTF35) ou évoluant de longue date.
Les examens complémentaires doivent être prescrits uniquement à la suite de cette évaluation, et en fonction de chaque situation. Ils incluent notamment :
- un bilan lipidique en cas d’hypercholestérolémie familiale ;
- une recherche de diabète ou de stéatose hépatique en cas d’obésité sévère et/ou d’antécédents familiaux de diabète de type 2 précoce ou d'hépatopathie chronique, ou de populations à risque (origine indienne ou africaine au sens large), ou encore de prise de médicaments hépato-toxiques ;
- un examen ORL avec si besoin polysomnographie en cas de suspicion de syndrome d’apnées du sommeil ;
- une radiographie des hanches en cas de suspicion d’épiphysiolyse de la tête fémorale.
Le niveau de complexité est défini en fonction de la sévérité de l’excès pondéral et des facteurs associés, comme la présence ou non de complications médicales ; d’un handicap associé (pathologie neuro